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1.
Arch. argent. alerg. inmunol. clín ; 29(4): 29-48, 1998. ilus, tab
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-235084

ABSTRACT

A un siglo de su descubrimiento por Bordet, se trata de poner un poco de orden en los mecanismos de activación del complemento a través de su hasta ahora conocidas rutas de activación clásica o de C1 y la vía alterna o de la properdina. Se hace además referencia a otras vías de activación descritas más recientemente como la activación iniciada por la lectina de unión a la manosa (MBL). Se destaca también la actividad de los componentes inhibidores o controladores, que frenan la actividad del sistema, evitando la producción de daños por la formación y liberación de péptidos con potente acción biológica derivados del mismo, tal el caso de las anafilatoxinas. Se hace además referencia a la presencia de receptores para el complemento, ubicados en la membrana de diversas células del sistema inmunológico, responsables de muchas de las principales actividades del sistema, como la fagocitosis de microorganismos a través de la unión de receptores para C3b (principal opsonina) sobre la membrana de las células fagocitarias


Subject(s)
Humans , Complement System Proteins/physiology , Self-Evaluation Programs , Complement Activation/immunology , Complement Inactivating Agents/immunology , Complement Membrane Attack Complex/immunology , Complement System Proteins/immunology , Receptors, Complement/immunology , Complement Pathway, Alternative/immunology , Complement Pathway, Classical/immunology
2.
Arch. argent. alerg. inmunol. clín ; 29(5): 36-46, 1998. tab
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-236574

ABSTRACT

Al hablar de los aspectos relacionados a la patología del complemento, se hace relación a las deficiencias congénitas, descritas para todos los componentes aislados, pero destacando la mayor frecuencia de la deficiencia congénita de C2. También se menciona la asociación de enfermedades por autoinmunidad con el déficit de los componentes de la vía clásica (C1, C4 y C2), la infección severa y recurrente con el déficit de C3, el angioedema hereditario y deficiencia de C1INH, según sea el sector bloqueado o afectado. Entre los defectos adquiridos se mencionan la relación con diversos grupos de enfermedades como las colageno-vasculares (enfermedad del suero, lupus eritematoso sistémico y artritis reumatoide). En la patología renal se revisa su responsabilidad en las glomerulonefritis agudas, lupus, glomerulonefritis membranoproliferativa y síndrome nefrótico. Finalmente, se menciona la participación del complemento en ciertas hemopatías: anemias y trombocitopenias inmunes y la hemoglobinuria paroxística nocturna


Subject(s)
Humans , Complement System Proteins/deficiency , Acute Disease , Anemia, Hemolytic, Autoimmune/immunology , Arthritis, Rheumatoid/immunology , Complement System Proteins/genetics , Complement System Proteins/immunology , Glomerulonephritis, Membranoproliferative/immunology , Glomerulonephritis/immunology , Hemoglobinuria, Paroxysmal/immunology , Lupus Erythematosus, Systemic/immunology , Purpura, Thrombocytopenic, Idiopathic/immunology , Serum Sickness/immunology , Surveys and Questionnaires
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